ESCUELA DE ONCOLOGIA "SEVERO OCHOA"
Proliferación y transformación celular como procesos básicos relacionados
con los cánceres
Santander
24 al 28 de julio de 2000
PATROCINIO
Merck Sharp & Dohme de España, S.A. (MSD)
DIRECTORES DEL CURSO
Félix Bonilla
Unidad de Genética Molecular del Cáncer
Servicio de Oncología Médica
Clínica Puerta de Hierro, Madrid
Manuel Perucho
The Burnham Institute
La Jolla Cancer Research Center. EE.UU.
Secretario
Piero Crespo
Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols»
Consejo Superior de Investigaciones Científicas; Madrid
OBJETIVOS
Este año se celebra la quinta edición de la Escuela de Oncología «Severo
Ochoa» de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo. En las ediciones
anteriores se han analizado diversos aspectos de los cánceres, siempre en
relación con las alteraciones moleculares que pueden estar asociadas
a su aparición y a su crecimiento. Creemos que el conocimiento de estos
mecanismos, implicados en la etiopatogénesis de los cánceres, es la base
para poder progresar y ofrecer aplicaciones útiles en su control.
Con el programa de este año, pretendemos ahondar en el estudio de algunos
procesos básicos que intervienen en los cambios que las células normales
experimentan en su evolución hacia células tumorales. Nos estamos
refiriendo a la proliferación y a la transformación celular.
Estos procesos, ambos de una gran magnitud biológica, serán tratados en
relación a algunos tumores primarios desde sus respectivas áreas
moleculares. Por una parte, se analizarán los mecanismos que regulan la
proliferación celular en condiciones de control de su replicación, así como
aquellas situaciones con pérdida de ese control. Esto hace posible la
introducción de cambios en el material genético de la célula que, una vez
incorporados, serán transmitidos a todas las células resultantes dando
lugar a un clon celular caracterizado por una pérdida sobre el control de
la proliferación. En segundo lugar, la transformación maligna de una célula
normal, o la adquisición del fenotipo tumoral, implica profundos cambios en
su ADN que, secundariamente, derivan en un funcionamiento diferente y
autónomo del resto de las células de su entorno y del organismo.
La Oncología Clínica se encuentra en un estado de desarrollo insuficiente
para ofrecer un control adecuado de los cánceres. Tal estado debe mejorar a
la velocidad que permite el traslado a la investigación clínica de aquellos
datos que, previsiblemente, vayan a mejorar el diagnóstico, el pronóstico y
el tratamiento de los enfermos oncológicos. Una visión sobre algunos
aspectos representativos de la aplicación de estos procesos, se ofrecerá en
relación con algunos modelos tumorales.
Es igualmente un objetivo de esta Escuela, difundir el trabajo y
aportaciones más significactivas de algunos grupos españoles de
investigación en este campo. El perfil del asistente a esta Escuela sería
el del investigador básico o clínico con interés en el campo de la
Oncología.
PROGRAMA
Lunes 24
10,30 h. Función supresora del gen APC. Mutaciones heredadas
y poliposis coli
Gabriel Capellá
Laboratorio de Investigación Translacional
Instituto Catalán de Oncología
Barcelona
12,00 h. Genética del cáncer I
La ruta supresora
Manuel Perucho
16,30 h. Tratamientos antiproliferativos sistémicos y
resultados actuales en el control de los cánceres
Félix Bonilla
17,30 h. Regulación de los niveles de glutation en células
tumorales. Aplicaciones terapeúticas
José María Estrela
Departamento de Fisiología
Universidad de Valencia
Martes 25
10,00 h. Receptores nucleares
Alberto Muñoz
Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols»
Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Madrid
12,00 h. Estructura/función de activadores de proteínas Ras
por intercambio de nucleótidos (Ras-GEFs) y su participación en sistemas de
transducción de señales
Eugenio Santos
Centro de Investigación del Cáncer
Universidad de Salamanca
16,30 h. Cooperación de oncogenes y alteraciones en inhibidores del
ciclo celular, en la transformación maligna
Ángel Pellicer
Department of Pathology
New York University School of Medicine. EE.UU.
17,30 h. Regulación celular mediada por MAP quinasas
Ángel Nebreda
European Molecular Biology Laboratory
Heidelberg. Alemania
Miércoles 26
10,00 h. Adhesión celular y progresión tumoral. La vía de
*-catenina
Alberto Muñoz
12,00 h. Genética del cáncer II
La ruta mutadora
Manuel Perucho
16,30 h. Análisis in vivo de la función de Ras-GEFs usando
mutantes nulos en la línea germinal
Eugenio Santos
17,30 h. Rutas de señales controladas por proteínas quinasas
como posibles dianas terapéuticas
Ángel Nebreda
Jueves 27
10,00 h. Interacciones entre GTPasas. Paradojas sobre el
potencial oncogénico de proteínas G y sus reguladores
Piero Crespo
12,00 h. Inhibición de la proliferación celular y reversión
del fenotipo tumoral. Terapia génica
Ángel Pellicer
16,30 h. Regulación del proceso de metástasis por factores
proinflamatorios y antiinflamatorios endógenos.
Aspectos patogénicos e implicaciones terapéuticas
Fernando Vidal Vanaclocha
Departamento de Biología Celular
Universidad del País Vasco. Leioa
17,30 h. Mecanismos apoptóticos en relación con el cáncer.
Contribución del NO al control de la viabilidad celular
Lisardo Boscá
Instituto de Bioquímica CSIC-UCM
Universidad Complutense
Viernes 28
10,00 h. Diseño racional de antitumorales en la cascada
regulada por oncogenes ras
Juan Carlos Lacal
Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols»
Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Madrid
12,00h. El papel de la CDK4 en proliferación celular y tumorigénesis
Mariano Barbacid
Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III
